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英文字典中文字典相关资料:


  • 什么是缺血再灌注损伤，机制？缺血再灌注模型如何构建？ - 知乎
    定义：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为 缺血-再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury)。 缺血再灌注损伤出现了钙反常、氧反常和pH反常现象，提示钙-氧和pH的异常变化是…
  • 脑缺血再灌注损伤_百度百科
    脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。 脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即 兴奋性氨基酸 （谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸 、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。 缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显：线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、 胶质细胞 、 血管内皮细胞 肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。
  • 【论肿道麻】缺血再灌注损伤：分子机制和治疗靶点-MedSci. cn
    通过这篇综述了解相互关联的信号通路将有助于在器官I R损伤的管理中开发更有效和全面的治疗干预措施。 这篇综述文章深入探讨了缺血再灌注（I R）损伤中Wnt信号通路的分子机制和潜在治疗靶点，为临床治疗提供了新的视角。
  • 科学网—脑缺血再灌注损伤 - 许培扬的博文
    好的，这是一个在神经科学、脑血管病和重症医学领域非常重要的概念。 我将为您系统地解释“脑缺血再灌注损伤”。 脑缺血再灌注损伤 是指脑组织在经历一段时间的血液供应中断（缺血）后，当血流重新恢复（再灌注）时，脑组织的损伤不仅没有恢复，反而 急剧加重 的病理过程。 简单比喻：一根因干旱而枯萎的植物，在突然遭遇洪水时，不仅不能复活，反而会迅速烂根死亡。 再灌注像是“压垮骆驼的最后一根稻草”。 急性缺血性脑卒中（脑梗死）的溶栓或取栓治疗后：这是最常见、最典型的场景。 心脏骤停后心肺复苏成功：全身循环恢复后，大脑的再灌注。 休克纠正后：如失血性休克、感染性休克复苏后。 心脏外科手术：如使用体外循环的心脏手术，期间需暂时阻断血流。 器官移植：供体器官在植入受体后血流开通时。
  • 第十二章缺血-再灌注损伤
    缺血- 再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury):恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而加重组织损伤的现象。 1955 年,Sewell结扎狗冠状动脉后,如突然解除结扎,恢复血流,动物室颤而死亡。 在心肌缺血恢复血流后,缺血心肌的损伤反而加重,出现超微结构不可逆性损伤(爆发性水肿、组织结构崩解、收缩带形成等)。 1967 年,Bulkley 和Hutchins发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。 1981 年,Greenberg等证实猫小肠缺血,3 小时后再灌注时,粘膜损伤更严重。 此后发现几乎所有的器官都可能发生缺血再灌注损伤。
  • 脑缺血再灌注损伤 - 国际脑血管病杂志
    通过各种手段在有效时间窗内实现再灌注至关重要。 近年来的研究显示，再灌注损伤可加重病情。 因此，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及防治策略具有重要意义。 文章对脑缺血再灌注损伤的发生机制、损伤后变化和防治进行了综述。
  • 基于内皮细胞功能对脑缺血再灌注损伤的治疗策略研究
    脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是缺血性卒中重要的病理过程，而血管内皮细胞功能障碍是关键环节。 内皮细胞功能完整性是血脑屏障结构和功能的基础，也是调节脑微循环、免疫炎症反应和氧化应激平衡的重要部分。 在生理状态下，内皮细胞维持血脑屏障完整性，能够增殖、迁移并形成新的血管网络，为组织提供氧气和营养，并调节血管舒缩稳态，平衡凝血纤溶系统，保障脑血流与脑组织微环境稳定。 在CIRI中，内皮细胞功能完整性遭到严重破坏，通过以下作用机制导致神经损伤加剧： (1)激活炎症反应级联。
  • 脑缺血再灌注不同阶段的损伤机制及中药干预作用-Injury mechanisms at different stages of . . .
    脑缺血再灌注损伤（CIRI）是脑卒中后常见并发症，其发病机制复杂，临床预后欠佳。 CIRI可划分为急性缺血期、再灌注早期及再灌注后期，不同阶段损伤机制各具特征又相互影响，共同加速病程进展，最终导致不可逆脑损伤。
  • 脑缺血再灌注实验（MCAO）-实验步骤、操作方法-丁香实验
    原理 中风是全世界最常见的致命性神经疾病。 而大多数的中风（88%）是由脑血管阻塞引起的（缺血性中风）。 由于大多数缺血性中风（约 80%）发生在大脑中动脉（MCA）区域，因此动物中风模型大多集中在该动脉中。
  • 流体剪切应力诱导的内皮表型转化对脑缺血再灌注损伤和修复的影响_炎症_EndMT_研究
    综上所述，该研究证明了 FSS 在早期再灌注时从 LSS 转变为 PFSS，通过调节 rBMECs 中的 EndMT 转化诱导炎症损伤和脑损伤。 然而，随着再灌注时间的增加，内皮细胞逐渐适应PFSS并经历逆转的 MEndT，从而恢复其内皮表型，并缓解晚期再灌注期间的内皮炎症和脑损伤。





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